鉛中毒可能引起缺鐵性貧血和小細胞低色素性貧血。鉛中毒導(dǎo)致貧血的機制主要有干擾血紅蛋白合成、破壞紅細胞膜穩(wěn)定性、抑制骨髓造血功能等。
鉛會競爭性抑制腸道對鐵的吸收,同時干擾鐵與原卟啉結(jié)合形成血紅素的過程?;颊呖赡艹霈F(xiàn)乏力、頭暈、面色蒼白等典型貧血癥狀,伴隨異食癖等鉛中毒特征表現(xiàn)。治療需在驅(qū)鉛治療基礎(chǔ)上補充鐵劑,如琥珀酸亞鐵片、多糖鐵復(fù)合物膠囊、蛋白琥珀酸鐵口服溶液等,并增加動物肝臟、血制品等富含血紅素鐵的膳食。
鉛離子直接抑制δ-氨基乙酰丙酸脫水酶和血紅素合成酶活性,導(dǎo)致血紅蛋白合成障礙。外周血涂片可見紅細胞體積減小、中心淡染區(qū)擴大。這種情況需要聯(lián)合使用依地酸鈣鈉注射液等驅(qū)鉛藥物,配合維生素B6改善血紅素合成,必要時輸注濃縮紅細胞。
鉛與紅細胞膜蛋白結(jié)合后改變膜通透性,導(dǎo)致紅細胞脆性增加易被脾臟破壞。臨床可見黃疸、醬油色尿等溶血表現(xiàn),實驗室檢查顯示網(wǎng)織紅細胞增高、血清間接膽紅素升高。除驅(qū)鉛治療外,嚴重溶血時需使用潑尼松片抑制免疫破壞,或進行血漿置換。
長期鉛暴露可抑制骨髓紅系祖細胞增殖,表現(xiàn)為全血細胞減少伴骨髓增生低下。這類患者需要脫離鉛接觸環(huán)境,使用粒細胞集落刺激因子注射液促進造血恢復(fù),重度病例需考慮異基因造血干細胞移植。
鉛中毒引發(fā)的腎臟損害可導(dǎo)致促紅細胞生成素分泌不足,出現(xiàn)正細胞正色素性貧血。需監(jiān)測腎功能并使用重組人促紅素注射液,同時嚴格控制血壓和蛋白攝入以保護殘余腎功能。
鉛中毒性貧血患者應(yīng)定期監(jiān)測血鉛水平和血常規(guī)指標,避免接觸含鉛涂料、劣質(zhì)玩具等污染源。飲食注意補充優(yōu)質(zhì)蛋白、維生素C和葉酸,促進造血原料吸收。出現(xiàn)不明原因貧血時建議完善尿鉛、鋅原卟啉等特異性檢查,職業(yè)暴露人群需做好個人防護。兒童鉛中毒更易影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育,家長發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時就醫(yī)。
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