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反流性食管炎的病理改變

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反流性食管炎的病理改變主要包括黏膜充血水腫、糜爛潰瘍、纖維化狹窄、Barrett食管及腺癌風(fēng)險。這些改變與胃酸及膽汁反流導致的黏膜損傷、炎癥反應和修復過(guò)程相關(guān)。

1、黏膜充血水腫

反流性食管炎早期病理表現為黏膜層血管擴張充血和間質(zhì)水腫。胃酸反流刺激食管上皮細胞釋放炎癥介質(zhì)，導致毛細血管通透性增加。內鏡下可見(jiàn)食管下段黏膜呈彌漫性紅斑，組織學(xué)檢查可見(jiàn)上皮層增厚伴炎性細胞浸潤。這種改變可通過(guò)抑酸治療逆轉。

2、糜爛潰瘍

持續反流會(huì )導致黏膜表層壞死脫落，形成點(diǎn)狀或線(xiàn)狀糜爛。嚴重時(shí)潰瘍深達黏膜肌層，潰瘍底部可見(jiàn)炎性滲出物和肉芽組織?；颊叱３霈F胸骨后灼痛和吞咽疼痛。病理切片顯示上皮缺損伴中性粒細胞浸潤，潰瘍邊緣可見(jiàn)再生上皮。需警惕潰瘍出血和穿孔風(fēng)險。

3、纖維化狹窄

慢性炎癥反復發(fā)作可激活成纖維細胞，導致食管下段膠原沉積和纖維化。內鏡可見(jiàn)管腔環(huán)形狹窄，黏膜蒼白僵硬。組織學(xué)表現為黏膜下層纖維組織增生伴平滑肌肥厚?；颊叱霈F進(jìn)行性吞咽困難，需通過(guò)球囊擴張或支架置入治療。

4、Barrett食管

長(cháng)期胃酸刺激可誘發(fā)食管鱗狀上皮化生為柱狀上皮，形成Barrett食管。病理特征為齒狀線(xiàn)近端出現杯狀細胞陽(yáng)性的特殊腸化生上皮。這種改變屬于癌前病變，需定期內鏡監測?；鷻C制與Notch信號通路抑制和CDX2基因激活有關(guān)。

5、腺癌風(fēng)險

Barrett食管可能進(jìn)展為食管腺癌，病理可見(jiàn)異型增生至浸潤癌的連續譜系改變。癌細胞呈腺管狀排列，可分泌黏液。分子水平常見(jiàn)TP53突變和DNA甲基化異常。腫瘤浸潤深度決定預后，早期發(fā)現可通過(guò)內鏡下黏膜剝離術(shù)治療。

反流性食管炎患者需長(cháng)期維持抑酸治療，避免高脂飲食和睡前進(jìn)食。戒煙限酒，控制體重有助于減少反流。定期內鏡隨訪(fǎng)可監測Barrett食管進(jìn)展，發(fā)現高級別異型增生應及時(shí)干預。睡眠時(shí)抬高床頭能利用重力減少夜間反流發(fā)作。

溫馨提示：醫療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無(wú)行醫資格切勿自行操作，若有不適請到醫院就診
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