腎動(dòng)脈狹窄會(huì )導致高血壓?jiǎn)?/h1>
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腎動(dòng)脈狹窄會(huì )導致高血壓?jiǎn)?/h1>
腎動(dòng)脈狹窄會(huì )導致高血壓，醫學(xué)上稱(chēng)為腎血管性高血壓。腎動(dòng)脈狹窄引發(fā)高血壓的機制主要有腎素-血管緊張素系統激活、腎臟血流灌注不足、水鈉潴留、血管內皮功能紊亂、繼發(fā)性醛固酮增多。
1、腎素-血管緊張素系統激活：
腎動(dòng)脈狹窄時(shí)腎臟缺血刺激球旁細胞分泌腎素，腎素將血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ，經(jīng)血管緊張素轉換酶作用生成血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有強烈縮血管作用，同時(shí)刺激醛固酮分泌，共同導致血壓升高。
2、腎臟血流灌注不足：
狹窄的腎動(dòng)脈使腎臟血流減少，腎小球濾過(guò)率下降，腎臟壓力感受器誤判為全身血容量不足，通過(guò)神經(jīng)體液調節使外周血管收縮。長(cháng)期缺血還會(huì )導致腎內前列腺素合成減少，擴血管物質(zhì)不足加劇血壓升高。
3、水鈉潴留：
腎臟缺血時(shí)排鈉功能受損，鈉離子在體內蓄積引起血容量增加。同時(shí)醛固酮分泌增多促進(jìn)遠曲小管對鈉的重吸收，水鈉潴留使循環(huán)血量增加，心輸出量增大導致血壓上升，表現為舒張壓顯著(zhù)增高。
4、血管內皮功能紊亂：
腎臟缺血缺氧狀態(tài)下，血管內皮細胞分泌一氧化氮減少而內皮素增多，血管平滑肌對縮血管物質(zhì)敏感性增強。這種內皮依賴(lài)性血管舒張功能障礙可造成全身小動(dòng)脈持續性痙攣，形成難治性高血壓。
5、繼發(fā)性醛固酮增多：
腎素-血管緊張素系統激活后，血管緊張素Ⅱ持續刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。過(guò)量的醛固酮不僅引起鈉水潴留，還會(huì )導致鉀離子丟失，出現低鉀血癥。這種高血壓常伴隨肌無(wú)力、夜尿增多等醛固酮增多癥表現。
腎動(dòng)脈狹窄性高血壓患者需嚴格限制鈉鹽攝入，每日食鹽量控制在3克以?xún)?，避免腌?a href="http://m.deprekin.com/k/ai076ojhktyfuz1.html" target="_blank">食品及加工食品。適當增加含鉀豐富的香蕉、橙子、菠菜等食物，但腎功能不全者需遵醫囑控制鉀攝入。建議進(jìn)行快走、游泳等有氧運動(dòng)，每周3-5次，每次30分鐘，運動(dòng)時(shí)注意監測血壓變化。冬季注意保暖避免冷刺激誘發(fā)血壓波動(dòng)，睡眠時(shí)保持臥室溫度在18-22℃。定期復查腎功能、電解質(zhì)及血管超聲，服用降壓藥物期間避免突然起身防止體位性低血壓。
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