缺鐵性貧血的發(fā)病機制
缺鐵性貧血的發(fā)病機制主要與鐵攝入不足、吸收障礙、需求增加及丟失過(guò)多有關(guān)。鐵是血紅蛋白合成的必需元素，當機體鐵代謝失衡時(shí)，會(huì )導致紅細胞生成減少，引發(fā)貧血。
鐵攝入不足是常見(jiàn)原因之一。長(cháng)期偏食、素食或飲食結構單一可能導致鐵攝入量低于生理需求。動(dòng)物肝臟、紅肉等富含血紅素鐵的食物攝入不足，或植物性食物中的非血紅素鐵吸收率較低，均可能造成鐵儲備逐漸耗竭。胃腸疾病如慢性胃炎、胃切除術(shù)后可能影響胃酸分泌和鐵的吸收效率。胃酸有助于將食物中的三價(jià)鐵轉化為可吸收的二價(jià)鐵，胃酸缺乏時(shí)鐵吸收率下降。克羅恩病、乳糜瀉等腸道病變也會(huì )直接損傷鐵吸收的主要部位十二指腸和空腸上段。
鐵需求增加多見(jiàn)于特殊生理階段。嬰幼兒快速生長(cháng)發(fā)育期、青少年青春期、女性妊娠期及哺乳期對鐵的需求量顯著(zhù)增加。月經(jīng)量過(guò)多的女性每月經(jīng)血丟失鐵量可能超過(guò)日常飲食補充量，長(cháng)期積累可導致鐵負平衡。慢性失血是鐵丟失過(guò)多的主要途徑，包括消化道出血如胃十二指腸潰瘍、痔瘡出血，以及婦科疾病引起的子宮異常出血。反復獻血、創(chuàng )傷性失血或慢性溶血性疾病也會(huì )加速鐵的流失。
鐵轉運和利用障礙相對少見(jiàn)但不容忽視。先天性轉鐵蛋白缺乏癥患者因缺乏鐵轉運蛋白導致吸收的鐵無(wú)法被充分利用。慢性炎癥性貧血患者由于炎癥因子上調鐵調素水平，抑制鐵從巨噬細胞和腸上皮細胞釋放，造成功能性缺鐵。某些藥物如長(cháng)期使用質(zhì)子泵抑制劑可能干擾鐵的吸收，而抗酸劑會(huì )與鐵形成不溶性復合物影響利用。
缺鐵性貧血的發(fā)展呈漸進(jìn)性過(guò)程。初期表現為鐵儲備減少但血紅蛋白正常，隨后進(jìn)入缺鐵性紅細胞生成期，最終發(fā)展為典型的小細胞低色素性貧血。及時(shí)識別各階段特征有助于早期干預。建議均衡膳食并定期檢測鐵代謝指標，出現乏力、蒼白等表現時(shí)應盡早就醫評估鐵狀態(tài)。
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