打呼嚕也會(huì )引起高血壓
打呼嚕可能引起高血壓，尤其是阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者。打呼嚕時(shí)上氣道反復塌陷導致間歇性缺氧和睡眠片段化，可能通過(guò)激活交感神經(jīng)系統、氧化應激和血管內皮功能障礙等機制引發(fā)血壓升高。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者在睡眠中反復出現呼吸暫停，每次暫停持續10秒以上，每小時(shí)發(fā)生5次以上。這種間歇性缺氧會(huì )刺激頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器，導致交感神經(jīng)興奮性增高，促使外周血管收縮和心率加快。長(cháng)期反復缺氧還會(huì )增加氧化應激反應，損傷血管內皮功能，降低一氧化氮生物利用度，這些變化都可能促進(jìn)高血壓的發(fā)生發(fā)展。部分患者夜間血壓下降幅度不足或反而升高，呈現非杓型或反杓型血壓節律，這種異常血壓模式與靶器官損害風(fēng)險增加有關(guān)。
單純性打鼾雖然不會(huì )直接導致高血壓，但可能作為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的早期表現。單純打鼾者上氣道阻力增加，為維持通氣需要更大的胸腔負壓，可能間接影響自主神經(jīng)功能。長(cháng)期打鼾者中約30%會(huì )發(fā)展為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，且打鼾強度與高血壓風(fēng)險呈正相關(guān)。部分患者同時(shí)存在肥胖、頸圍增粗等危險因素，這些因素既加重打鼾又獨立增加高血壓風(fēng)險。
建議長(cháng)期打呼嚕合并晨起頭痛、白天嗜睡等癥狀者進(jìn)行多導睡眠監測。確診阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的患者可通過(guò)持續氣道正壓通氣治療改善缺氧和血壓控制。減輕體重、側臥睡眠、避免睡前飲酒等措施也有助于緩解癥狀。定期監測血壓變化，必要時(shí)在醫生指導下使用降壓藥物。
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