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酮癥酸中毒的原因和臨床表現(xiàn)

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酮癥酸中毒主要由胰島素絕對或相對不足導致脂肪分解加速引起，典型臨床表現(xiàn)包括多飲多尿、呼吸深快、呼氣有爛蘋果味、惡心嘔吐、意識障礙等。

一、原因

胰島素絕對缺乏常見于1型糖尿病未規(guī)范治療或胰島素泵故障，此時脂肪大量分解產(chǎn)生酮體。胰島素相對不足多見于2型糖尿病患者合并感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)，升糖激素分泌增加拮抗胰島素作用。妊娠期激素變化可能誘發(fā)胰島素抵抗，導致妊娠糖尿病酮癥酸中毒。過量飲酒會抑制肝糖異生，酒精性酮癥酸中毒多伴低血糖。長期饑餓或極低碳水化合物飲食時，機體通過脂肪供能產(chǎn)生過量酮體。

二、臨床表現(xiàn)

早期表現(xiàn)為明顯口渴和尿量增多，血糖超過腎糖閾導致滲透性利尿。代償期出現(xiàn)深大呼吸，機體通過排出二氧化碳糾正酸中毒，呼出氣體帶有丙酮的爛蘋果味。消化系統(tǒng)癥狀包括食欲減退、腹痛腹脹，嚴重者嘔吐咖啡樣物。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀從嗜睡逐漸發(fā)展為昏迷，與腦細胞脫水及酸中毒直接相關(guān)。脫水體征包括皮膚彈性差、眼球凹陷、血壓下降等，失水量可達體重的10%。

三、實驗室特征

動脈血氣分析顯示代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，血pH值常低于7.3。血糖多超過16.7mmol/L，尿酮體檢測呈強陽性。血酮體濃度升高至3-5mmol/L，β-羥丁酸占主要成分。電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)為血鈉正常或偏低，血鉀初期正常但總體缺乏。約半數(shù)患者出現(xiàn)白細胞增多，可能與應(yīng)激反應(yīng)或合并感染有關(guān)。

四、特殊類型

血糖正常型酮癥酸中毒多見于妊娠期，腎糖閾降低導致血糖未顯著升高。酒精性酮癥酸中毒常伴低血糖、低血鉀，嘔吐導致脫水程度較重。饑餓性酮癥酸中毒血糖多低于8.3mmol/L，補充葡萄糖后迅速緩解。SGLT2抑制劑相關(guān)酮癥酸中毒血糖多在13.9-16.7mmol/L，易被漏診。

五、并發(fā)癥

腦水腫是兒童患者主要死因，與補液過快、血糖下降速度過快相關(guān)。急性腎損傷由嚴重脫水導致腎前性因素引起，需警惕橫紋肌溶解。低鉀血癥發(fā)生在胰島素治療4-6小時后，可能誘發(fā)致命性心律失常。急性呼吸窘迫綜合征與炎癥反應(yīng)激活有關(guān)，表現(xiàn)為頑固性低氧血癥。彌散性血管內(nèi)凝血多繼發(fā)于嚴重酸中毒，皮膚瘀斑、穿刺點滲血為典型表現(xiàn)。

預防酮癥酸中毒需規(guī)律監(jiān)測血糖，感染期間增加胰島素劑量并檢測尿酮體。使用SGLT2抑制劑者出現(xiàn)惡心嘔吐應(yīng)立即就醫(yī)，妊娠期需嚴格控制血糖。日常保證適量碳水化合物攝入，避免長期饑餓或過量飲酒。出現(xiàn)深快呼吸、意識改變等警示癥狀時，須即刻測量血糖酮體并急診處理。治療期間每小時監(jiān)測血糖，根據(jù)血鉀水平調(diào)整補鉀方案，逐步糾正脫水狀態(tài)。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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