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腎病會引發(fā)高血壓

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腎病會引發(fā)高血壓,主要與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮、內(nèi)皮細胞功能紊亂以及腎臟結(jié)構(gòu)損傷等因素有關(guān)。高血壓是慢性腎臟病常見且嚴重的并發(fā)癥之一。

1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

腎臟缺血時會刺激球旁細胞分泌大量腎素,進而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。血管緊張素Ⅱ可引起全身小動脈收縮,醛固酮增加則導(dǎo)致水鈉重吸收增多,血容量擴張,共同促使血壓升高。這種情況在腎動脈狹窄、腎小球腎炎等疾病中尤為常見。

2、水鈉潴留

腎功能受損后,排泄水鈉的能力下降,造成體內(nèi)鈉離子和水分潴留。血容量增加直接導(dǎo)致心臟每搏輸出量增多,外周血管阻力增高,從而引發(fā)容量依賴性高血壓。限制鈉鹽攝入和使用利尿劑如呋塞米片、托拉塞米片有助于緩解此類高血壓。

3、交感神經(jīng)興奮

腎臟疾病可刺激腎傳入神經(jīng),反射性引起交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活。神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素等縮血管物質(zhì),導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強及外周血管阻力增加,共同推動血壓上升。這種情況在腎功能不全患者中較為普遍。

4、內(nèi)皮細胞功能紊亂

腎臟病變時體內(nèi)毒素蓄積,以及炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等因素,可損傷血管內(nèi)皮細胞。內(nèi)皮源性舒張因子如一氧化氮合成減少,而收縮因子如內(nèi)皮素-1分泌增加,導(dǎo)致血管舒張功能障礙,血管持續(xù)收縮,血壓升高。

5、腎臟結(jié)構(gòu)損傷

腎實質(zhì)大量毀損,如晚期腎小球硬化、間質(zhì)纖維化,會進一步減少腎單位數(shù)量,加劇腎臟缺血和腎內(nèi)血流動力學(xué)異常。這種結(jié)構(gòu)性改變往往使高血壓變得頑固且難以控制,是慢性腎臟病進展至終末期的典型特征。

腎病引發(fā)的高血壓需要綜合管理,包括嚴格限制鈉鹽和蛋白質(zhì)攝入,保持健康體重,戒煙限酒,規(guī)律監(jiān)測血壓。患者應(yīng)遵醫(yī)囑使用降壓藥物,如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑等,并定期復(fù)查腎功能和尿常規(guī),以延緩疾病進展,降低心血管事件風(fēng)險。

溫馨提示:醫(yī)療科普知識僅供參考,不作診斷依據(jù);無行醫(yī)資格切勿自行操作,若有不適請到醫(yī)院就診
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