艾滋病是由人類免疫缺陷病毒HIV感染引起的慢性傳染病,其致病機理主要涉及病毒攻擊免疫系統(tǒng)、破壞CD4+T淋巴細胞、導致免疫缺陷三個階段。
HIV通過識別CD4受體和輔助受體進入宿主細胞,病毒包膜糖蛋白gp120與CD4分子結(jié)合后發(fā)生構象改變,進一步與CCR5或CXCR4等趨化因子受體結(jié)合,介導病毒包膜與細胞膜融合。病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下合成DNA并整合到宿主基因組中,形成前病毒潛伏感染。
病毒在CD4+T細胞內(nèi)大量復制導致細胞溶解死亡,同時未被感染的CD4+T細胞也會通過旁觀者效應凋亡。病毒蛋白如gp120可誘導自身免疫反應,使免疫系統(tǒng)誤攻擊正常T細胞。胸腺功能受損導致新生T細胞生成減少,最終造成CD4+T細胞數(shù)量進行性下降。
當CD4+T細胞計數(shù)低于200個/μL時進入艾滋病期,細胞免疫和體液免疫功能全面崩潰。Th1/Th2細胞比例失衡導致免疫調(diào)節(jié)異常,樹突狀細胞抗原提呈功能受損,記憶T細胞庫耗竭?;颊叱霈F(xiàn)機會性感染和惡性腫瘤,常見卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎等艾滋病指征性疾病。
HIV可潛伏在靜息記憶CD4+T細胞、巨噬細胞等長期存活細胞中形成病毒儲存庫。這些細胞不表達病毒抗原,可逃避免疫清除,成為抗病毒治療的主要障礙。病毒在潛伏與激活狀態(tài)間切換,導致停藥后病毒反彈。
即使通過抗病毒治療控制病毒復制,殘余的病毒蛋白和微生物易位仍可導致免疫系統(tǒng)持續(xù)激活。炎癥因子如IL-6、TNF-α水平升高,加速免疫衰老和內(nèi)皮功能障礙,增加心血管疾病等非艾滋病定義性疾病風險。
艾滋病患者需堅持規(guī)范抗病毒治療以抑制病毒復制,定期監(jiān)測CD4+T細胞計數(shù)和病毒載量。保持均衡營養(yǎng)攝入,適當補充優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素,避免生冷食物。進行適度有氧運動增強體質(zhì),但需防止過度疲勞。嚴格遵醫(yī)囑用藥,不可擅自停藥,出現(xiàn)發(fā)熱、腹瀉等異常癥狀應及時就醫(yī)。
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