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痛風為什么會腳腫

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痛風引起腳腫主要與尿酸結晶沉積在關節(jié)及周圍軟組織有關，常見誘因包括高嘌呤飲食、飲酒、肥胖、代謝異常等。痛風急性發(fā)作時，尿酸鈉沉積引發(fā)炎癥反應，導致關節(jié)紅腫熱痛。

1、尿酸結晶沉積

血液中尿酸濃度超過飽和點時，單鈉尿酸鹽結晶析出并沉積在關節(jié)滑膜、軟骨等部位。這些結晶被免疫系統(tǒng)識別為異物，觸發(fā)中性粒細胞聚集并釋放炎癥因子，導致關節(jié)腔積液和周圍軟組織水腫。第一跖趾關節(jié)最常受累，表現(xiàn)為突發(fā)性劇烈疼痛伴明顯腫脹。

2、局部炎癥反應

尿酸鹽結晶激活NLRP3炎癥小體，促使白細胞介素1β等促炎細胞因子大量釋放。這些物質使血管通透性增加，血漿蛋白和液體滲出至組織間隙，形成肉眼可見的關節(jié)腫脹。受累關節(jié)皮膚常發(fā)紅發(fā)熱，觸碰時有明顯壓痛。

3、滑膜增生肥厚

長期未控制的痛風會導致滑膜組織增生，形成痛風石性滑膜炎。增生的滑膜組織進一步占據關節(jié)腔空間，機械性壓迫周圍血管和淋巴管，影響液體回流。此時腫脹可能持續(xù)存在，甚至在不發(fā)作期間也不完全消退。

4、淋巴回流受阻

反復炎癥發(fā)作可引起局部淋巴管纖維化，導致淋巴液引流障礙。這種機械性阻塞使組織間液積聚，尤其在足踝等下垂部位更明顯。慢性患者可能出現(xiàn)持續(xù)性凹陷性水腫，按壓后皮膚回彈緩慢。

5、繼發(fā)感染風險

嚴重腫脹可能導致皮膚張力過高而破裂，增加細菌感染概率。感染會加重炎癥反應，形成惡性循環(huán)。糖尿病患者更易合并感染，表現(xiàn)為腫脹區(qū)域化膿、潰爛或全身發(fā)熱等癥狀。

痛風患者需長期控制血尿酸水平，急性期應臥床休息并抬高患肢，避免關節(jié)負重。日常需嚴格限制動物內臟、海鮮等高嘌呤食物，戒除啤酒和烈性酒，每日飲水2000毫升以上促進尿酸排泄。肥胖者應逐步減重，避免劇烈運動誘發(fā)發(fā)作。定期監(jiān)測血尿酸值，遵醫(yī)囑使用別嘌醇片、非布司他片等降尿酸藥物，發(fā)作時可短期配合秋水仙堿片緩解癥狀。出現(xiàn)持續(xù)腫脹或皮膚破潰需及時就醫(yī)，防止關節(jié)破壞和腎功能損害。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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