腸梗阻可能導(dǎo)致腸道缺血壞死、穿孔、感染性休克等嚴重并發(fā)癥。腸梗阻的危害主要有腸道功能紊亂、水電解質(zhì)失衡、毒素吸收、腸壁損傷、多器官功能障礙。
腸梗阻時腸道內(nèi)容物無法正常通過,導(dǎo)致近端腸管擴張。腸蠕動增強引發(fā)陣發(fā)性絞痛,腸鳴音亢進。隨著病程進展可能出現(xiàn)麻痹性腸梗阻,表現(xiàn)為腹脹加重、腸鳴音減弱或消失。長期梗阻可造成腸道菌群移位,增加腹腔感染風(fēng)險。
梗阻近端腸液大量積聚,每日分泌的消化液無法被重吸收。頻繁嘔吐導(dǎo)致體液丟失,可能出現(xiàn)低鉀血癥、代謝性堿中毒等電解質(zhì)紊亂。嚴重脫水可表現(xiàn)為皮膚彈性差、尿量減少、血壓下降等循環(huán)容量不足癥狀。
梗阻腸段內(nèi)細菌過度繁殖,產(chǎn)生大量內(nèi)毒素。腸壁通透性增加時,毒素和細菌可經(jīng)門靜脈進入血液循環(huán)。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、心率增快、白細胞升高等全身炎癥反應(yīng),嚴重者可發(fā)展為膿毒血癥。
腸腔內(nèi)壓力持續(xù)升高會壓迫腸壁血管,導(dǎo)致局部缺血。初期表現(xiàn)為黏膜充血水腫,后期可能出現(xiàn)黏膜潰瘍、壞死。絞窄性腸梗阻時腸系膜血管受壓,6-12小時內(nèi)即可發(fā)生透壁性壞死,需緊急手術(shù)干預(yù)。
嚴重腸梗阻可引發(fā)全身病理生理改變。低血容量性休克可導(dǎo)致急性腎損傷,毒素吸收可能誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。腸道屏障功能破壞后,細菌移位可能引起肝膿腫、腦膜炎等遠處器官感染。
腸梗阻患者應(yīng)禁食并留置胃腸減壓,記錄每日出入量。恢復(fù)期從流質(zhì)飲食逐步過渡,選擇低渣、低纖維食物如米湯、藕粉等。術(shù)后患者需早期下床活動預(yù)防腸粘連,定期復(fù)查腹部CT評估腸道通暢情況。出現(xiàn)持續(xù)腹痛、嘔吐或發(fā)熱等癥狀時需立即就醫(yī)。
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