急重型肝炎的發(fā)病機制主要涉及病毒直接損傷、免疫介導性肝壞死、藥物或毒素誘導肝細胞凋亡、以及微循環(huán)障礙導致缺血性肝損傷四個方面。

乙型肝炎病毒或戊型肝炎病毒等嗜肝病毒感染可直接引起肝細胞溶解，病毒復制過程中產生的抗原抗體復合物可激活補體系統(tǒng)，臨床可見血清轉氨酶急劇升高、凝血功能異常。

過強的T細胞免疫應答導致大量肝細胞壞死，常見于自身免疫性肝炎或病毒誘發(fā)的免疫過度反應，病理表現(xiàn)為片狀肝細胞壞死伴淋巴細胞浸潤，可選用糖皮質激素進行免疫調節(jié)。

對乙酰氨基酚等藥物或毒蕈類毒素通過細胞色素P450代謝產生活性自由基，消耗肝內谷胱甘肽致氧化應激損傷，特征為彌漫性肝細胞脂肪變性，需早期使用N-乙酰半胱氨酸解毒。

肝竇內皮細胞損傷引發(fā)微血栓形成，導致肝小葉中央帶缺血性壞死，多見于休克或妊娠急性脂肪肝，臨床出現(xiàn)進行性膽紅素升高與肝性腦病，需抗凝治療改善微循環(huán)。

急重型肝炎患者應絕對臥床休息，限制蛋白質攝入，監(jiān)測凝血功能及意識狀態(tài)變化，出現(xiàn)肝衰竭前驅癥狀時需及時評估肝移植指征。