腸梗阻的病理生理變化
腸梗阻的病理生理變化主要包括腸管擴張、體液丟失、細菌移位和全身炎癥反應等。腸梗阻發(fā)生后，梗阻近端腸管因內容物積聚而擴張，腸壁水腫增厚，腸蠕動(dòng)增強或減弱；遠端腸管空虛塌陷。隨著(zhù)病情進(jìn)展，可導致水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腸壁缺血壞死甚至穿孔。
腸管擴張是腸梗阻最早出現的病理變化。梗阻近端腸腔因氣體和液體潴留而擴張，腸壁平滑肌初期代償性收縮增強，后期因過(guò)度伸展轉為麻痹。腸壁血管受壓導致靜脈回流受阻，毛細血管通透性增加，引發(fā)腸壁水腫。持續擴張可造成腸壁缺血，黏膜屏障破壞，細菌及毒素易位入血。體液丟失主要由于嘔吐、腸腔內積液及第三間隙液體潴留，可引發(fā)低鉀血癥、代謝性堿中毒或代謝性酸中毒。細菌移位源于腸道菌群失衡和黏膜屏障破壞，革蘭陰性桿菌釋放內毒素，觸發(fā)全身炎癥反應綜合征。嚴重者可發(fā)展為多器官功能障礙。
腸梗阻的病理生理變化具有進(jìn)行性加重的特點(diǎn)。早期以局部機械性梗阻為主，隨著(zhù)腸管擴張和體液丟失，逐漸出現全身代謝紊亂。后期因細菌移位和炎癥介質(zhì)釋放，可導致膿毒癥、休克等嚴重并發(fā)癥。及時(shí)解除梗阻是阻斷病理生理惡性循環(huán)的關(guān)鍵，同時(shí)需糾正水電解質(zhì)紊亂、控制感染、維持器官功能。對于絞窄性腸梗阻，需緊急手術(shù)干預以避免腸壞死。
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