應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制主要與胃黏膜屏障功能受損、胃酸分泌異常、微循環(huán)障礙、炎癥介質(zhì)釋放及氧自由基損傷等因素有關(guān)。
1、胃黏膜屏障功能受損
應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致胃黏膜血流減少，黏液和碳酸氫鹽分泌不足，使胃黏膜對胃酸和消化酶的防御能力下降。同時，應(yīng)激激素如糖皮質(zhì)激素會抑制胃黏膜上皮細胞增殖，延緩潰瘍愈合。
2、胃酸分泌異常
雖然多數(shù)應(yīng)激性潰瘍患者胃酸分泌正?；蚱?，但部分顱腦損傷患者可能因迷走神經(jīng)興奮出現(xiàn)胃酸分泌增多。胃蛋白酶原激活后進一步加重黏膜損傷。
3、微循環(huán)障礙
應(yīng)激時全身血管收縮導(dǎo)致胃黏膜缺血缺氧，毛細血管通透性增加引發(fā)水腫。再灌注后產(chǎn)生的氧自由基會破壞細胞膜結(jié)構(gòu)，加重組織損傷。
4、炎癥介質(zhì)釋放
腫瘤壞死因子α、白介素1β等促炎細胞因子大量釋放，激活中性粒細胞浸潤，促進前列腺素E2合成減少，削弱黏膜保護作用。
5、氧自由基損傷
缺血再灌注過程中產(chǎn)生的超氧陰離子、過氧化氫等活性氧物質(zhì)，通過脂質(zhì)過氧化反應(yīng)直接破壞細胞膜完整性，導(dǎo)致上皮細胞凋亡壞死。
預(yù)防應(yīng)激性潰瘍需積極控制原發(fā)疾病，對高?；颊呖稍缙谑褂觅|(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑腸溶片、泮托拉唑鈉腸溶膠囊保護胃黏膜，同時維持水電解質(zhì)平衡，避免使用非甾體抗炎藥。建議臥床期間抬高床頭30度，腸內(nèi)營養(yǎng)支持時選擇低滲配方，監(jiān)測胃液pH值及潛血試驗。
溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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