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高血壓心臟病的發(fā)病機(jī)制是什么

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高血壓心臟病是長期高血壓導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病，發(fā)病機(jī)制主要涉及心肌肥厚、冠狀動脈供血不足、心臟舒張功能障礙、心室重構(gòu)和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活。

1、心肌肥厚

長期高血壓使心臟后負(fù)荷增加，左心室壁代償性增厚以維持正常心輸出量。心肌細(xì)胞體積增大伴隨膠原纖維增生，初期可增強(qiáng)心肌收縮力，但持續(xù)進(jìn)展會導(dǎo)致心肌僵硬度增加。這種改變與血管緊張素Ⅱ和醛固酮系統(tǒng)過度激活有關(guān)，臨床表現(xiàn)為活動后胸悶或心電圖顯示左室高電壓。

2、冠狀動脈供血不足

高血壓加速冠狀動脈粥樣硬化進(jìn)程，同時心肌質(zhì)量增加使單位心肌血供相對減少。血管內(nèi)皮功能受損導(dǎo)致一氧化氮合成減少，血管舒張能力下降?；颊呖赡艹霈F(xiàn)典型心絞痛癥狀，冠狀動脈造影可見血管狹窄，需使用單硝酸異山梨酯片等血管擴(kuò)張劑改善血流。

3、心臟舒張功能障礙

心肌纖維化使心室順應(yīng)性降低，舒張期充盈受限。左心房壓力升高可引發(fā)肺淤血，表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難。超聲心動圖顯示E/A比值倒置，治療需聯(lián)合厄貝沙坦片等血管緊張素受體拮抗劑改善心肌重構(gòu)。

4、心室重構(gòu)

持續(xù)壓力負(fù)荷促使心肌細(xì)胞排列紊亂，間質(zhì)纖維化替代正常心肌組織。心室?guī)缀涡螒B(tài)從橢圓形變?yōu)榍蛐危湛s效率下降。這種不可逆改變是心力衰竭的重要病理基礎(chǔ)，心臟磁共振可準(zhǔn)確評估重構(gòu)程度。

5、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活

交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)持續(xù)興奮，兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ水平升高。這些物質(zhì)直接損傷心肌細(xì)胞，促進(jìn)氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血漿BNP水平顯著升高，需使用美托洛爾緩釋片等β受體阻滯劑干預(yù)。

高血壓心臟病患者需嚴(yán)格控鹽飲食，每日鈉攝入不超過5克。規(guī)律進(jìn)行快走、游泳等有氧運(yùn)動，每周3-5次，每次30分鐘。監(jiān)測晨起靜息心率，控制在55-70次/分為宜。避免情緒激動和過度勞累，每3個月復(fù)查心臟超聲評估病情進(jìn)展。若出現(xiàn)下肢水腫或夜間憋醒需及時心內(nèi)科就診。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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