消化性潰瘍指胃腸黏膜被胃消化液自身消化而造成的超過(guò)粘膜肌層的組織損傷,可發(fā)生于消化道的任何部位,其中以胃及十二指腸最為常見(jiàn),即胃潰瘍和十二指腸潰瘍,其病因、臨床癥狀及治療方法基本相似,明確診斷主要靠胃鏡檢查。胃潰瘍是消化性潰瘍中最常見(jiàn)的一種,主要是指胃黏膜被胃消化液自身消化而造成的超過(guò)粘膜肌層的組織損傷。
發(fā)病原因
胃腔內,胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物質(zhì)。胃酸為強酸性物質(zhì),具有較強的侵蝕性;胃蛋白酶具有水解蛋白質(zhì)的作用,可破壞胃壁上的蛋白質(zhì),然而,在這些侵蝕因素的存在下,胃腸道仍能抵抗而維持黏膜的完整性及自身的功能,其主要是因為胃、十二指腸黏膜還具有一系列防御和修復機制。我們將胃酸及胃蛋白酶的有害侵蝕性稱(chēng)之為損傷機制,而將胃腸道自身具有的防御和修復機制稱(chēng)之為保護機制。目前認為,正常人的胃十二指腸黏膜的保護機制,足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蝕。但是,當某些因素損害了保護機制中的某個(gè)環(huán)節就可能發(fā)生胃酸及蛋白酶侵蝕自身黏膜而導致潰瘍的形成。當過(guò)度胃酸分泌遠遠超過(guò)黏膜的防御和修復作用也可能導致潰瘍發(fā)生。近年的研究已經(jīng)表明,幽門(mén)螺桿菌和非甾體抗炎藥是損害胃腸保護機制導致潰瘍發(fā)病的最常見(jiàn)病因,胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。此外,藥物,應激,激素也可導致潰瘍的產(chǎn)生,各種心理因素及不良的飲食生活習慣可誘發(fā)潰瘍的出現。[2]
病理生理
典型的潰瘍底部活動(dòng)期常分為四層:第一層急性炎性滲出物,由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質(zhì)組成;第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成;第三層為肉芽組織層,含有增生的毛細血管、炎癥細胞和結締組織的各種成分;第四層為纖維樣或瘢痕組織層,可擴張到肌層,甚至達漿膜層。由于內鏡下活檢取材只能達黏膜層或黏膜下層,通常不能觀(guān)察到典型的潰瘍的四層結構,其病理組織上主要表現為黏膜層炎癥細胞侵潤,固有膜內有以淋巴細胞和中性粒細胞為主的炎癥反應或肉芽腫形成。
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