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原癌基因和抑癌基因的功能

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原癌基因和抑癌基因是調(diào)控細(xì)胞生長與凋亡的關(guān)鍵基因，原癌基因促進(jìn)細(xì)胞增殖，抑癌基因抑制異常增殖或誘導(dǎo)異常細(xì)胞凋亡。兩者功能失衡可能導(dǎo)致癌癥發(fā)生。

1、原癌基因功能

原癌基因在正常生理狀態(tài)下參與細(xì)胞周期調(diào)控和分化，如RAS基因編碼的蛋白質(zhì)參與細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)，MYC基因調(diào)控細(xì)胞增殖相關(guān)蛋白合成。這些基因被異常激活時(shí)可能轉(zhuǎn)化為致癌基因，導(dǎo)致細(xì)胞不受控分裂。常見激活方式包括基因突變、染色體易位或擴(kuò)增，例如EGFR基因突變可引發(fā)肺癌細(xì)胞持續(xù)增殖。

2、抑癌基因功能

抑癌基因通過檢測DNA損傷、阻滯細(xì)胞周期或啟動(dòng)凋亡程序維持基因組穩(wěn)定性。TP53基因編碼的p53蛋白在DNA修復(fù)失敗時(shí)觸發(fā)凋亡，RB1基因通過抑制轉(zhuǎn)錄因子E2F阻止細(xì)胞過度增殖。抑癌基因失活可能由啟動(dòng)子甲基化、基因缺失或功能突變導(dǎo)致，如BRCA1/2基因突變會(huì)削弱DNA修復(fù)能力。

3、功能協(xié)同關(guān)系

原癌基因與抑癌基因形成動(dòng)態(tài)平衡網(wǎng)絡(luò)，如CDK4原癌基因與p16抑癌基因共同調(diào)控細(xì)胞周期檢查點(diǎn)。生長因子通過MAPK通路激活原癌基因的同時(shí)，抑癌基因PTEN可負(fù)向調(diào)節(jié)該通路。這種相互制約關(guān)系一旦破壞，如HPV病毒E7蛋白同時(shí)抑制RB蛋白并激活E2F，將顯著提高癌變概率。

4、癌癥發(fā)生機(jī)制

腫瘤發(fā)生通常需要多個(gè)基因變異累積，結(jié)腸癌從腺瘤到癌變的演進(jìn)過程涉及APC抑癌基因缺失、KRAS原癌基因激活等連續(xù)事件。環(huán)境致癌物如煙草中的苯并芐可通過誘導(dǎo)TP53突變同時(shí)造成原癌基因損傷和抑癌基因失能，體現(xiàn)兩者在致癌中的協(xié)同作用。

5、靶向治療應(yīng)用

針對(duì)原癌基因的抑制劑如厄洛替尼可阻斷EGFR信號(hào)通路，PARP抑制劑則利用BRCA缺陷癌細(xì)胞的合成致死效應(yīng)。表觀遺傳藥物地西他濱能恢復(fù)甲基化沉默的抑癌基因表達(dá)。聯(lián)合使用CDK4/6抑制劑和免疫檢查點(diǎn)抑制劑代表同時(shí)調(diào)控兩種基因功能的治療策略。

保持健康生活方式有助于維持基因穩(wěn)定性，建議每日攝入500克以上新鮮蔬菜水果以獲取抗氧化物質(zhì)，規(guī)律進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)可降低慢性炎癥水平。避免煙草酒精等致癌物接觸，定期參與癌癥篩查項(xiàng)目。出現(xiàn)不明原因體重下降或異常出血時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腫瘤標(biāo)志物檢測和影像學(xué)檢查。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識(shí)僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請(qǐng)到醫(yī)院就診
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