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帶狀皰疹的發(fā)病機理

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帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒再激活引起的感染性疾病，主要與病毒潛伏、免疫力下降及神經(jīng)節(jié)損傷有關(guān)。

1、病毒潛伏

水痘-帶狀皰疹病毒初次感染后潛伏于脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)節(jié)中，病毒基因組長期處于休眠狀態(tài)。潛伏期可能持續(xù)數(shù)年至數(shù)十年，期間無臨床癥狀。病毒再激活時沿感覺神經(jīng)軸突向皮膚擴(kuò)散，引發(fā)特征性皮節(jié)分布皮疹。

2、免疫力下降

T細(xì)胞免疫功能減弱是病毒再激活的關(guān)鍵因素。年齡增長導(dǎo)致免疫衰老、HIV感染、惡性腫瘤化療、長期使用免疫抑制劑等情況均可降低病毒特異性T細(xì)胞應(yīng)答。糖皮質(zhì)激素治療超過14天可使帶狀皰疹發(fā)病風(fēng)險增加3-5倍。

3、神經(jīng)節(jié)損傷

病毒再激活后引起神經(jīng)節(jié)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)元壞死和纖維化。病理可見神經(jīng)節(jié)內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤、神經(jīng)元變性及衛(wèi)星細(xì)胞增生。這種損傷可造成持續(xù)性神經(jīng)病理性疼痛，即帶狀皰疹后神經(jīng)痛。

4、病毒復(fù)制擴(kuò)散

再激活的病毒在神經(jīng)節(jié)內(nèi)大量復(fù)制，沿感覺神經(jīng)纖維離心性擴(kuò)散至皮膚。病毒在表皮細(xì)胞內(nèi)復(fù)制導(dǎo)致細(xì)胞氣球樣變性，形成多核巨細(xì)胞和嗜酸性核內(nèi)包涵體。這種擴(kuò)散模式?jīng)Q定了皮疹呈單側(cè)帶狀分布的特點。

5、炎癥反應(yīng)

病毒抗原誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答引起局部血管炎和神經(jīng)炎。促炎細(xì)胞因子如IL-6、TNF-α水平升高，導(dǎo)致神經(jīng)組織水腫和微循環(huán)障礙。這種炎癥反應(yīng)既是機體清除病毒的防御機制，也是神經(jīng)損傷的重要原因。

預(yù)防帶狀皰疹需保持規(guī)律作息、均衡營養(yǎng)攝入，建議50歲以上人群接種重組帶狀皰疹疫苗。急性期患者應(yīng)避免搔抓皮疹，穿著寬松棉質(zhì)衣物減少摩擦。出現(xiàn)眼部受累或重度疼痛時需及時就醫(yī)，早期抗病毒治療可降低并發(fā)癥風(fēng)險?；謴?fù)期可進(jìn)行低頻脈沖電刺激等物理治療改善神經(jīng)功能。

溫馨提示：醫(yī)療科普知識僅供參考，不作診斷依據(jù)；無行醫(yī)資格切勿自行操作，若有不適請到醫(yī)院就診
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