主動(dòng)脈瓣狹窄病因主要有先天性瓣膜畸形、老年退行性鈣化、風(fēng)濕性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎和放射性心臟損傷。
先天性瓣膜畸形是嬰幼兒主動(dòng)脈瓣狹窄的主要病因,常表現(xiàn)為二葉式主動(dòng)脈瓣等結(jié)構(gòu)異常。這類畸形導(dǎo)致瓣膜開放受限,左心室射血阻力持續(xù)增加。早期可能無明顯癥狀,隨著成長(zhǎng)逐漸出現(xiàn)活動(dòng)后氣促、心絞痛等表現(xiàn)。典型體征包括胸骨右緣粗糙的收縮期噴射性雜音。超聲心動(dòng)圖能明確診斷瓣膜形態(tài)及狹窄程度。病情進(jìn)展需定期隨訪,重度狹窄需考慮球囊擴(kuò)張或瓣膜置換手術(shù)。
老年退行性鈣化多見于65歲以上人群,因長(zhǎng)期血流沖擊導(dǎo)致瓣葉纖維增厚和鈣鹽沉積。鈣化過程緩慢進(jìn)展,早期表現(xiàn)為輕度跨瓣壓差增大,后期可引發(fā)暈厥、心力衰竭。危險(xiǎn)因素包括高血壓、糖尿病和脂質(zhì)代謝異常。心臟CT可清晰顯示鈣化范圍與程度。治療需控制基礎(chǔ)疾病,嚴(yán)重鈣化需主動(dòng)脈瓣置換術(shù),近年經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)為高齡患者提供新選擇。
風(fēng)濕性心臟病是發(fā)展中國(guó)家常見病因,源于A組鏈球菌感染后免疫反應(yīng)。反復(fù)炎癥導(dǎo)致瓣葉交界處融合、腱索攣縮,形成魚嘴樣狹窄口。常合并二尖瓣病變,表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、端坐呼吸等左心功能不全癥狀。聽診可聞及遞增-遞減型收縮期雜音。預(yù)防關(guān)鍵在于徹底治療鏈球菌感染,嚴(yán)重狹窄需行瓣膜成形術(shù)或置換術(shù)。
感染性心內(nèi)膜炎通過微生物直接破壞瓣葉結(jié)構(gòu)引發(fā)狹窄。金黃色葡萄球菌、鏈球菌等病原體形成贅生物,造成瓣葉穿孔、腱索斷裂。臨床特點(diǎn)為發(fā)熱、栓塞征象與新出現(xiàn)心臟雜音。血培養(yǎng)和經(jīng)食道超聲有助于確診。治療需足量抗生素控制感染,瓣膜毀損嚴(yán)重時(shí)需手術(shù)清除病灶并重建瓣膜功能。
放射性心臟損傷見于胸部腫瘤放療后患者,射線引發(fā)瓣膜微血管損傷及纖維化改變。通常有縱隔放療史,潛伏期可達(dá)10-20年。多同時(shí)合并冠狀動(dòng)脈疾病和心肌纖維化,表現(xiàn)為進(jìn)行性心功能惡化。心臟磁共振能準(zhǔn)確評(píng)估組織纖維化程度。治療以延緩病變進(jìn)展為主,需定期監(jiān)測(cè)瓣膜結(jié)構(gòu)與功能變化。
主動(dòng)脈瓣狹窄患者應(yīng)保持低鹽飲食與適量水分?jǐn)z入,避免劇烈運(yùn)動(dòng)加重心臟負(fù)荷。建議定期進(jìn)行心臟超聲隨訪,監(jiān)測(cè)瓣膜面積與跨瓣壓差變化。若出現(xiàn)胸痛、暈厥等癥狀需立即就醫(yī),規(guī)范管理可顯著改善預(yù)后。日常生活中需注意預(yù)防感染,遵醫(yī)囑進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練,保持情緒穩(wěn)定有助于病情控制。
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